억제(Inhibition)를 넘어 제거(Degradation)로:PROTAC 기술의 진화와 임상적 도약
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이재석, 임준형, 박종민* | 강원대학교 화학과 부교수, jpark@kangwon.ac.kr
서 론
“단백질을 막을 것인가, 없앨 것인가”
지난 100여 년간 대부분의 신약은 단백질의 활성 부위 (active site)나 알로스테릭 포켓(allosteric pocket)에 결합 하는 점유 기반(occupancy-driven)의 저분자 화합물을 설 계함으로써 개발되어 왔다. 이른바 ‘열쇠와 자물쇠(Lock and Key)’ 모델은 수많은 성공 사례를 만들어냈지만, 동시 에 분명한 한계도 드러냈다. 우리 몸의 단백질 대부분은 약 물이 결합할 만한 깊은 주머니 구조를 갖고 있지 않기 때문 이다. 실제로 암을 유발하는 전사 인자(transcription fac-tors)나 골격 단백질(Scaffold Protein)과 같이 세포 신호 전달을 정밀하게 조절하는 핵심 단백질들 가운데 상당수는 구조적으로 평평하거나 유연한 표면을 가지고 있다. 이러한 특성 때문에 이들 단백질은 기존의 저분자 억제제로는 효과 적으로 조절하기 어려운 표적으로 분류되어 왔다. 그 결과, 전체 질병 관련 단백질의 약 80–85%가 이른바 ‘약물화 불 가능(undruggable)’한 영역에 속하는 것으로 인식되고 있 으며, 이는 기존 약물 설계 개념이 지닌 구조적 한계를 잘 보 여준다.
이러한 한계를 정면으로 돌파하기 위해 등장한 개념이 바 로 PROTAC(Proteolysis-Targeting Chimera)이다. PRO-
TAC은 단백질의 기능을 일시적으로 차단하는 대신, 세포가 원래부터 가지고 있는 단백질 분해 시스템을 이용해 질병 단백질을 아예 제거해 버리는 전략이다. 이는 고장 난 자명 종의 소리를 줄이기 위해 귀를 막는 대신, 자명종 자체를 분 해해 폐기하는 것에 비유할 수 있다.
PROTAC의 기본 원리: 세포의 ‘청소 시스템’을 이용하다
우리 몸의 세포에는 불필요하거나 손상된 단백질을 제거 하는 정교한 관리 시스템이 존재한다. 바로 유비퀴틴–프로 테아좀 시스템(Ubiquitin-Proteasome System; UPS)이 다. 이 시스템에서는 특정 단백질에 유비퀴틴이라는 작은 단백질이 연속적으로 부착되고, 이렇게 표지된 단백질은 프 로테아좀으로 이동해 완전히 분해된다[그림 1]. PROTAC 은 이 과정에 개입하는 이종기능성(heterobifunctional) 저분자 화합물이다. 한쪽 끝은 분해하고자 하는 표적 단백 질에 결합하고, 다른 한쪽 끝은 E3 유비퀴틴 리가아제(lig-ase)를 끌어들인다. 이 두 단백질이 PROTAC에 의해 가까 워지면 삼원 복합체(ternary complex)가 형성되고, E3 리 가아제는 표적 단백질에 유비퀴틴을 부착해 분해를 유도한 다[그림 2].1
특히 PROTAC의 중요한 특징은 사건 기반(event-dri-ven)의 촉매적(catalytic) 작동 방식이다. PROTAC 분자 하 나가 표적을 분해 시킨 후 파괴되지 않고 재활용되어 여러 표적 단백질을 연속적으로 분해할 수 있기 때문에, 기존 억 제제보다 훨씬 낮은 농도에서도 강력한 효과를 나타낼 수 있다. 이로 인해 내성 돌연변이 극복, 지속 효과 유지 등에서 PROTAC은 기존 약물과 뚜렷한 차별성을 보인다.
이 혁신적인 기술은 지난 20년간 비약적으로 발전하여, 이제는 실험실 벤치를 넘어 실제 환자에게 투여되는 임상 단계에 도달했다. 본 총설에서는 PROTAC 기술의 대중화 를 이끈 표준 플랫폼의 개발 과정과 부작용을 최소화하기 위한 조직 특이적 E3 리가아제 발굴 전략, 그리고 현재 진 행 중인 주요 임상 시험 현황을 중심으로 최신 연구 동향을 살펴보고자 한다.
본 론
1. PROTAC 기술의 도약: CRBN과 VHL, 두 개의 표준 플 랫폼 기반의 플랫폼 확장
PROTAC 연구가 본격적으로 확산된 계기는 E3 리가아 제를 표적하는 저분자 리간드의 발견이었다. 초기 연구에 서는 펩타이드 기반 리간드가 사용되어 약물로서의 한계 가 명확했으나, 2010년을 전후로 상황이 급변했다.
1.1. CRBN 리가아제: 우연에서 시작된 혁신
2010년, 한때 비극적인 기형아 유발 약물로 알려졌던 탈 리도마이드(thalidomide)의 작용 표적이 세레블론(CRBN) 이라는 E3 리가아제의 기질 수용체라는 사실이 밝혀졌다.2 이는 탈리도마이드 계열 화합물이 단순한 억제제가 아니 라, 특정 단백질을 분해로 유도하는 ‘분자 접착제(molec-ular glue)’로 작동할 수 있음을 시사했다. 이후 2014년에는 탈리도마이드 계열 화합물이 결합된 CRBN의 결정구 조가 규명되며 연구의 전환점을 맞이했다[그림 3a]. 구조 분석 결과, 탈리도마이드 프탈이미드(phthalimide) 그룹 의 벤젠 고리가 용매 노출 부위(solvent-exposed region) 라는 사실이 확인되었다. 이는 해당 부위에 추가적인 구조 를 접합하더라도 CRBN에 대한 결합 친화력을 저해하지 않음을 입증하며, 이를 통해 탈리도마이드를 PROTAC 설 계를 위한 앵커(anchor)로 활용할 수 있는 구조적 근거가 마련되었다. 이러한 구조 정보를 바탕으로 탈리도마이드 유도체의 개발이 가속화될 수 있었다3.
이 발견을 계기로 연구자들은 탈리도마이드 유도체를 PROTAC의 E3 리가아제 결합 모듈(anchor)로 활용하기 시작했다. 2015년에는 탈리도마이드 유도체를 활용한 최 초의 CRBN-PROTAC을 보고되었다[그림 3b].4,5 이 연구 에서 BET 브로모도메인 단백질(BRD4)을 표적하는 저해 제(JQ1)에 프탈이미드(phthalimide) 기반의 CRBN 리간 드를 연결함으로써, 생체 내(in vivo)에서도 표적 단백질 을 효과적으로 분해하고 종양 성장을 억제할 수 있음이 입 증되었다. 이후 CRBN는 가장 널리 활용되는 E3 리가아제플랫폼으로 자리 잡았으며, 현재 다수의 PROTAC 기반 임 상 파이프라인의 핵심 기반으로 활용되고 있다.
1.2. VHL 리가아제: 구조 기반 설계의 정수
한편, VHL(Von Hippel–Lindau) 리가아제는 구조 생 물학적 접근을 통해 합리적으로 설계된 대표적인 사례다. VHL은 본래 저산소 유도인자(HIF-1α)를 인지하여 분해 함으로써 세포의 산소 농도 적응을 조절하는 E3 리가아 제 복합체의 구성 요소다. 2012년 연구자들은 HIF-1α가 VHL에 결합할 때 핵심적인 역할을 하는 아미노산인 하이 드록시프롤린(hydroxyproline, Hyp)의 구조를 정밀하 게 분석했다.6 이들은 HIF-1α 펩타이드의 결합 모드를 모방한 저분자 화합물을 설계해, VHL 결합 포켓에 선택 적으로 결합하는 리간드를 개발하는데 성공했다[그림 4a]. 특히 입체 화학적(stereochemical) 구조 최적화를 통해 결합 친화력(affinity)을 마이크로몰(μM) 수준에서 나노몰(nM) 수준으로 크게 향상시켰다.
2015년에는 이 VHL 리간드를 활용한 최초의 저분자 기반 VHL-PROTAC이 보고되었으며, 이를 통해 VHL 리
가아제 플랫폼이 다양한 질병 단백질 분해에 범용적으로 사용될 수 있음이 입증되었다[그림 4c].7 VHL 리간드는 CRBN 리간드에 비해 분자량이 다소 크고 합성이 복잡할 수 있으나, 매우 높은 결합 특이성을 제공하고, CRBN 리간 드가 가질 수 있는 고유의 면역 조절 부작용(IMmunomod-ulatory imide Drug; IMiD 효과)이나 선천적 기형 유발 (teratogenicity) 문제로부터 상대적으로 자유롭다는 장 점이 있다. 또한 구조적 변형이 용이해 다양한 링커 연결 지점을 제공하므로, PROTAC 분자의 약물동태학적 (Pharmacokinetics; PK) 특성을 최적화하는 데 유리하 다[그림 4b]. 이러한 이유로 VHL 기반 시스템 역시 현재 까지도 PROTAC 설계의 핵심적인 표준 플랫폼으로 활용 되고 있다.
1.3. 믹스 앤 매치(Mix-and-Match) 전략: PROTAC의 폭발적 확산을 이끌다
CRBN과 VHL이라는 범용 E3 리가아제 리간드가 확보 되자, PROTAC 연구는 급격히 가속화되었다. 연구자들은 이 리간드들을 고정된 ‘앵커’로 사용하고, 반대쪽에는 기 존에 알려진 다양한 저해제를 연결하는 ‘믹스 앤 매치(Mix-and-Match)’ 전략을 도입했다.
이 접근법은 PROTAC 개발의 진입 장벽을 획기적으로 낮췄다. 이미 억제제가 존재하는 표적 단백질의 경우, 그 대로 활용해 비교적 짧은 시간 안에 PROTAC으로 전환할 수 있었기 때문이다. 그 결과 BRD4, BTK, EGFR, ALK 등 수많은 질병 관련 단백질에 대한 PROTAC들을 레고 블록을 조립하듯 빠르게 개발할 수 있게 되었다[그림 5].
이와 함께 링커의 길이와 화학적 구성에 따라 삼원 복합 체(Ternary Complex)의 안정성과 분해효율이 크게 달 라진다는 점이 밝혀졌고, 이를 통해 PROTAC 설계에 대 한 경험적 법칙들이 정립되기 시작했다. 현재 보고된 대 부분의 PROTAC이 CRBN 또는 VHL을 기반으로 하고 있 을 정도로, 이 두 리가아제 플랫폼은 PROTAC 기술의 성 숙과 표준화를 이끈 핵심 요소로 자리 잡고 있다.
2. 정밀 타격을 위한 진화: 새로운 E3 리가아제와 조직 특이성
현재 PROTAC 설계의 주축을 이루는 CRBN과 VHL 리 가아제는 강력한 분해 효능을 입증했으나, 인체의 거의 모든 조직에서 발현되는 범용적(ubiquitous) 특성을 지닌 다는 한계를 가진다.8 이러한 특성은 PROTAC 약물이 질 병 세포뿐 아니라 정상 세포의 단백질까지 분해할 수 있 어, 전신 독성(systemic toxicity)의 위험으로 이어질 수 있다.
이러한 문제를 극복하기 위해 최근 학계와 산업계는 인 체에 존재하는 600여 종의 E3 리가아제 가운데, 특정 조 직이나 암세포에서만 선택적으로 발현되는 새로운 E3 리 가아제를 발굴하는 데 주력하고 있다. 대규모 유전체 및 전 사체 데이터베이스— 예를 들어 GTEx(Genotype-Tissue Expression), TCGA (The Cancer Genome Atlas), Protein Atlas—를 활용한 분석을 통해 골격근 특이적인 KLHL40/41, 중추신경계(CNS)에 풍부한 RNF182, TRIM9,
FBXL16 등 특정 조직에 특화된 리가아제들이 속속 보고되 고 있다.
나아가 위장관 조직의 ZNRF3, 전립선암의 MAGEA11, 적혈구 전구세포의 TRIM58 등은 각각 대장암, 전립선암, 혈액 질환을 정밀하게 조준하는 차세대 PROTAC 개발의 핵심 요소로 주목받고 있다.
이러한 접근에서 발전한 개념이 바로 ‘조직 특이적(tissue-specific) PROTAC’이다. 이는 약물이 전신에 분포하더라도, 표적 조직에 존재하는 E3 리가아제와 결합했을 때만 단 백질 분해 기작이 작동하도록 설계된 차세대 전략이다. 실 제로 BCL-XL 분해제 개발 과정에서는 혈소판 독성을 피하 기 위해 암세포에 선택적으로 발현되는 E3 리가아제를 활용 한 사례가 보고되고 있으며,9 뇌 조직에 특이적인 리가아제 를 이용해 뇌 질환 치료제의 부작용을 줄이는 연구가 진행 되고 있다. 최근에는 정상 세포에서는 거의 발현되지 않고, 암세포에서만 과발현되는 RNF114, MAGEA11 등의 새로 운 리가아제를 이용한 PROTAC이 보고되면서, 정상 조직은 보호하고 질병 세포만 선택적으로 제거하는 ‘스마트 폭탄’ 으로서의 가능성도 한층 부각되고 있다.
3. 실험실에서 환자에게로: PROTAC의 임상 시험 현황
수많은 전임상 연구를 통해 가능성을 입증해 온 PRO-TAC 기술은 이제 실제 환자를 대상으로 한 대규모 임상 시험을 통해 그 임상적 가치를 검증받는 단계에 진입했다. 특히 최근 보고된 임상 3상 결과들은 PROTAC이 단순한 개념 증명을 넘어, 특정 환자군에서 기존 표준 치료를 능 가할 수 있는 치료 전략임을 보여주고 있다[표 1].
PROTAC 분야의 선두 주자인 Arvinas와 Pfizer가 공동 개발한 에스트로겐 수용체(Estrogen Receptor; ER) 분해제 ARV-471(vepdegestrant)은 이러한 변화를 상징 적으로 보여주는 사례다. ARV-471은 임상 3상 VERI-TAC-2 연구를 통해, 내분비 요법에 내성을 보이는 ESR1 돌연변이 양성 ER+/HER2- 유방암 환자군에서 기존 표 준 치료제인 fulvestrant 대비 유의미한 생존기간 개선을 입증했다. 반면, 전체 환자군에서는 통계적 유의성을 확 보하지 못해, PROTAC의 임상적 성공이 바이오마커 기반 환자 선별에 크게 의존함을 명확히 보여주었다. 이 결과 는 PROTAC이 모든 환자에게 적용되는 범용 치료제라기 보다, 정밀 의학적 접근과 결합될 때 가장 큰 가치를 발휘 하는 기술임을 시사한다. ARV-471은 이러한 결과를 바 탕으로 2025년 미국 식품의약국(FDA)에 신약 허가 신청 (NDA)을 제출했으며,10 승인될 경우 세계 최초의 FDA 승 인 PROTAC 약물이 될 가능성이 크다.
한편, Arvinas는 1세대 안드로겐 수용체(Androgen Receptor; AR) 분해제 ARV-110이 특정 안드로젠 수용 체 돌연변이(L702H)에서 한계를 보이자, 이를 개선한 2 세대 분해제 ARV-766으로 개발 전략을 전환했다.11 ARV-766은 다양한 안드로젠 수용체 내성 변이를 보다 효과적 으로 분해하도록 설계되었으며, 이러한 약물 설계의 진화 를 바탕으로 2024년 Novartis와의 대규모 기술 이전 계 약이 성사되었다. 이 사례는 PROTAC 기술이 초기 임상 실패를 설계 수준에서 극복하며 진화할 수 있음을 보여주 는 대표적인 예로 평가된다. 이러한 일련의 임상 성과는 PROTAC이라는 새로운 약물 모달리티 전체에 대한 규제 적 검증이 본격적으로 이루어지고 있음을 의미하며, 의약 화학 분야에 중요한 이정표가 될 것으로 기대된다.
이와 함께 PROTAC 임상 파이프라인은 특정 암종에 국 한되지 않고 빠르게 확장되고 있다. 전립선암 분야에서는 안드로겐 수용체 분해제 BMS-986365(CC-94676)가 임 상 3상에 진입해 기존 안드로겐 수용체 경로 저해제 이후 치료 옵션으로서의 가능성을 평가받고 있으며, 혈액암 영 역에서는 BTK 분해제 BGB-16673가 재발·불응성 만성 림프구성 백혈병 환자를 대상으로 대규모 임상 3상에 돌 입했다. 이러한 사례들은 PROTAC이 고형암과 혈액암을 아우르는 범용적 치료 플랫폼으로 확장되고 있음을 보여 준다.
특히 주목할 점은 현재 임상 3상 단계에 진입한 주요 PROTAC 후보 물질들이 모두 경구 투여가 가능한 저분자 화합물이라는 사실이다. 이는 “분자량이 큰 PROTAC은 약물화가 어렵다”는 기존의 통념을 극복했음을 의미하며, 링커 설계와 물성 최적화 기술이 임상적으로 충분한 수준 에 도달했음을 보여준다. 이러한 성과는 PROTAC이 연구 실의 실험적 기술을 넘어, 실제 의료 현장에서 활용 가능 한 치료 전략으로 자리 잡고 있음을 분명히 보여준다.
Arvinas 외에도 다수의 기업이 PROTAC 기술의 성숙 도를 높이며 상용화를 목전에 두고 있다. Kymera Ther-apeutics는 면역 질환 분야에서 IRAK4 분해제 KT-474 의 성공적인 개념 증명(PoC)을 달성한 이후, 사노피와 협력해 더욱 향상된 효능을 가진 차세대 분해제 KT-485 로 개발 우선순위를 전환했다.12 이와 함께 STAT6, TYK2 등을 표적으로 하는 ‘경구용 생물학적 제제(oral biologics)’ 라는 새로운 치료 영역을 개척하고 있다. Nurix Therapeu-tics는 혈액암 분야에서 뇌혈관장벽(blood brain barrier; BBB) 투과가 가능한 BTK 분해제 NX-5948(bexobru-tideg)가 임상에서 유의미한 효능을 보이며 주력 파이프 라인으로 부상했다.13 C4 Therapeutics는 다발성 골수종 치료제로 IKZF1/3를 표적하는 CFT7455(cemsidomide) 의 임상 2상을 진행하며, 기존 치료제와의 병용 요법을 통 해 난치성 환자를 위한 새로운 옵션을 제시하고 있다.14
결 론
PROTAC으로 대표되는 표적 단백질 분해 기술은 지난 20년간 ‘불가능을 가능으로(Drugging the Undruggable)’ 바꾸며 비약적인 발전을 거듭해 왔다. 기초 과학적 호기심 에서 출발한 이 기술은 이제 링커 설계 기술과 AI 기반 신 약 개발 전략을 만나, 점점 더 정교한 ‘화학적 단백질 조절도구’로 진화하고 있다. 그 적용 범위 또한 암 치료를 넘어, 퇴행성 뇌 질환, 난치성 자가면역 질환 등으로 빠르게 확장 되고 있다.
물론 분자량이 큰 PROTAC 화합물의 합성 및 공정 개발 난이도, 생체 내 대사 안정성 확보, 그리고 장기 투여 시의 독성 문제 등 해결해야 할 과제들은 여전히 남아 있다. 그 럼에도 불구하고 전 세계의 화학자들은 새로운 E3 리가아 제를 발굴하고, 더 작고 효율적인 분해 약물을 설계하기 위 해 지속적으로 도전하고 있다. 머지않은 미래에 PROTAC 기술은 우리가 질병을 이해하고 치료하는 방식을 근본적 으로 변화시키는 핵심적인 치료 플랫폼으로 자리 잡을 것 으로 기대된다.
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이재석 Jaeseok Lee
• 강원대학교 화학과, 학사(2010.3-2020.2, 지도교수: 정영미)
• 강원대학교 화학과, 석사(2020.3-2022.2, 지도교수: 박종민)
• 강원대학교 화학과, 박사과정(2022.3-현재, 지도교수: 박종민)
임준형 Junhyeong Yim
• 서울대학교 수의학과, 학사(2010.3-2016.2)
• 서울대학교 (협동과정)생물물리 및 화학생물학 전공, 박사(2017.3-2023.2, 지도교수: 박승범)
• 서울대학교 기초과학연구원, 박사후 연구원(2023.3-2024.2, 지도교수: 박승범)
• 강원대학교 다차원유전체연구소, 박사후 연구원(2024.3-현재, 지도교수: 박종민)
박종민 Jongmin Park
• 서울대학교 화학부 및 생명과학부 학사(2001.3-2005.8)
• 서울대학교 화학과, 박사(2005.9-2012.8, 지도교수: 박승범)
• 서울대학교 박사후 연구원(2012.9-2014.12)
• 하버드 의과대학 매사추세츠 종합병원, 박사후 연구원(2015.1-2018.8, 지도교수: Hakho Lee)
• 강원대학교 화학과 조교수(2018.9-2023.8)
• 강원대학교 화학과 부교수(2023.9-현재)
• 강원대학교 다차원유전체연구소 소장(2023.7-현재)
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